聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合中的应用

田灵果; 韩梦雨; 田甜; 李红; 贾怡

doi:10.7536/PC20260114

化学进展 ›› 2026, Vol. 38 ›› Issue (8) :1490-1504 DOI: 10.7536/PC20260114

综述与评论

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聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合中的应用

田灵果 ¹ ,
韩梦雨 ¹ ,
田甜 ¹ ,
李红 ¹^,^* ,
贾怡 ²^,^*

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Application of Polydopamine Nanomaterials in Diabetic Wound Healing

Lingguo Tian ¹ ,
Mengyu Han ¹ ,
Tian Tian ¹ ,
Hong Li ¹^,^* ,
Yi Jia ²^,^*

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摘要

皮肤是抵御病原体入侵的一道关键物理屏障，而糖尿病伴随的高血糖状态以及过度激活的炎症反应常导致皮肤损伤后出现愈合障碍，形成慢性难愈创面。聚多巴胺因其优异的生物相容性、强黏附性、抗菌活性和光热转换能力而备受研究人员关注。聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口治疗方面展现出显著的抗菌、抗炎症、清除活性氧以及促进血管生成等多重功效。本文综述了聚多巴胺纳米材料的合成策略及其在糖尿病伤口愈合中的应用研究进展。首先讨论了不同类型聚多巴胺纳米材料的构建策略，进而详细介绍了聚多巴胺纳米材料作为伤口敷料在糖尿病伤口愈合中的不同作用机制及应用进展。最后，探讨了聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合中面临的挑战及未来发展方向。

Abstract

The skin serves as a critical physical barrier against pathogen invasion. However， hyperglycemia and excessively activated inflammatory responses associated with diabetes often lead to impaired healing after skin injury， resulting in chronic， hard-to-heal wounds. Due to their excellent biocompatibility， strong adhesion， antibacterial activity， and photothermal conversion capability， polydopamine has attracted considerable attention from researchers. Polydopamine nanomaterials have demonstrated significant multiple therapeutic effects in diabetic wound treatment， including antibacterial， anti-inflammatory， reactive oxygen species scavenging， and angiogenesis-promoting properties. This review summarizes the synthesis strategies of polydopamine nanomaterials and their research progress in diabetic wound healing. It first discusses the construction strategies of different types of polydopamine nanomaterials， followed by a detailed introduction to the various mechanisms and application advances of polydopamine nanomaterials as wound dressings in diabetic wound healing. Finally， the challenges and future directions of polydopamine nanomaterials in diabetic wound healing are discussed.

Contents

1 Introduction

2 Construction strategies of polydopamine nanomaterials

2.1 Hydrogel

2.2 Nanofiber membrane

2.3 Microneedle

2.4 Composite scaffold

3 Application of polydopamine nanomaterials in diabetic wound healing

3.1 Antibacterial

3.2 Anti‑inflammatory

3.3 Maintain redox homeostasis

3.4 Promote angiogenesis

3.5 Microenvironment regulation

4 Conclusion and perspective

Graphical abstract

关键词

聚多巴胺 / 纳米材料 / 糖尿病伤口 / 伤口敷料 / 愈合机制

Key words

polydopamine / nanomaterials / diabetic wounds / wound dressing / healing mechanism

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田灵果, 韩梦雨, 田甜, 李红, 贾怡. 聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合中的应用[J]. 化学进展, 2026, 38(8): 1490-1504 DOI:10.7536/PC20260114

Lingguo Tian, Mengyu Han, Tian Tian, Hong Li, Yi Jia. Application of Polydopamine Nanomaterials in Diabetic Wound Healing[J]. Progress in Chemistry, 2026, 38(8): 1490-1504 DOI:10.7536/PC20260114

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1 引言

近年来，饮食习惯改变、工作压力增大和缺乏锻炼等因素，导致以糖尿病为代表的慢性代谢紊乱的发病率急剧上升。预计到2030年，糖尿病患者总数将增至6.43亿人，到2045年将增至7.83亿^[1]。皮肤作为覆盖全身的最大器官极易受到外界损伤，糖尿病患者因高血糖状态导致的皮肤再生功能障碍，常使损伤部位难以愈合，逐渐形成慢性难愈创面。目前，约25%的糖尿病患者患有慢性不愈合创面的高风险，例如糖尿病足溃疡，这不仅显著增加患者的截肢及死亡风险，也造成了沉重的社会经济负担^[2]。伤口愈合是一个高度组织化的生物学过程，涵盖三个典型的重叠阶段：止血和炎症期、增殖期、组织重塑期。然而糖尿病患者的愈合过程常停滞于炎症阶段^[3]。其核心原因在于糖尿病创面高血糖微环境改变了伤口局部免疫细胞的表观遗传调控。表观遗传调控的紊乱（如DNA甲基化异常、组蛋白修饰紊乱以及非编码RNA功能失调等）一方面导致巨噬细胞M1/M2表型转化的失衡，这是伤口愈合长期停滞于炎症阶段的关键因素^[4-5]；另一方面表观遗传调控异常还会诱导免疫细胞产生过量活性氧（ROS），并加速伤口周围的细胞老化。其中，衰老的巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬能力减弱，且大量分泌衰老相关分泌表型，进一步影响成纤维细胞，破坏细胞外基质（ECM）结构，加剧创面恶化，最终使伤口进入长时间的炎症期^[6-7]。除了过度的氧化应激和异常的抗氧化防御机制外，糖尿病伤口受到细菌感染，内皮细胞的再生功能障碍以及血管受损造成的缺氧也是导致糖尿病伤口难以愈合的重要因素^[8-9]。

针对糖尿病伤口复杂的病理微环境，理想的伤口敷料需同时具备多种特性：清除过量ROS、缓解氧化应激，实现广谱抗菌，提供湿性愈合环境，具有良好的组织黏附性，以及促进细胞增殖与再生的生物活性等。然而，传统敷料（如纱布、海绵、泡沫敷料）功能单一，在渗出液管理、抗感染能力、微环境调控及促进组织再生方面难以满足上述多重需求。因此，开发兼具黏附、抗菌、抗氧化及促再生功能的多功能敷料成为研究热点。

受海洋贻贝黏附蛋白的启发，2007年Messersmith等^[10]开创性地利用多巴胺（DA）在碱性环境中的氧化自聚合反应，成功在聚合物^[11]、氧化物^[12]、金属^[13]等材料表面形成多功能聚多巴胺（PDA）涂层。PDA具有多种特性：普适的强黏附性，可牢固贴合潮湿、不规则创面^[14]；优异的光热转换能力实现无抗生素的高效杀菌，避免耐药性细菌的产生^[15]；显著的类酶抗氧化活性，能够清除过量ROS，缓解氧化应激^[16-17]。此外，PDA结构中的邻苯二酚和氨基等活性基团能够与多种功能性组分发生迈克尔加成或席夫碱反应，形成协同增效的复合敷料^[18-19]。因此，聚多巴胺纳米材料是糖尿病伤口敷料的一种理想选择。

本文综述了聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合中的应用进展。首先阐述了各种类型聚多巴胺纳米材料的构建策略，包括水凝胶、纳米纤维膜、微针和复合支架材料，进而详细论述了聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合中的应用，包括其在抗菌、抗炎、维持体内氧化还原稳态和促进血管生成等方面的作用机制及应用进展。最后，总结了聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合中的挑战，并展望了该领域未来可能的发展方向。

2 聚多巴胺纳米材料的构建策略

目前，治疗慢性伤口的敷料主要包括水凝胶、纳米纤维膜、微针、复合支架等材料，但未改性的原始敷料通常具有机械强度低、药物释放不可控等缺点。将PDA纳米材料引入敷料中有望利用其多重化学特性改善上述问题。基于其强黏附性、高化学反应活性及优异的光热特性，PDA被广泛用于功能化伤口敷料构建。PDA的儿茶酚基团可作为多功能交联核心，形成结构稳定的复合网络。PDA还可作为表面涂层策略，通过简单浸涂或共沉积方法修饰各类材料表面，引入活性层以调控药物释放行为。此外，PDA中的吲哚结构通过π-π堆积、阳离子-π作用和氢键等非共价相互作用，形成大量的平面共轭结构和供体-受体结构，从而具有较宽的吸收光谱、优异的光热转换和电化学性能^[20]。基于上述构建策略，PDA纳米材料能够灵活整合多种功能组分，为糖尿病慢性伤口敷料提供可控的构建平台。

2.1 水凝胶

水凝胶是由聚合物通过物理或化学交联形成的三维网络结构，具有高吸水性、良好生物相容性等特点^[21]。其类ECM的多孔结构能在吸收伤口渗出液的同时维持湿润环境，适合修复形态不规则的慢性伤口。然而，单一组分水凝胶固有的生物活性有限。通过与PDA复合构建，可增强其稳定性并为后续负载功能分子提供反应位点。通过上述构建策略，PDA参与形成的水凝胶复合材料在结构上具备可调控的机械强度、黏附性及化学修饰能力，从而有效促进糖尿病慢性伤口的修复。

近年来，刺激响应性给药策略作为一种新兴的治疗手段展现出巨大潜力。此类体系能够对特定外界刺激做出响应，从而实现药物的按需释放与释放速率的精准调控。其中，近红外（NIR）响应性水凝胶因其优异的组织穿透性与可控加热而受到广泛关注。研究表明，PDA的光热转换机制主要基于热振动驱动的能量转换过程。当吸收光子能量与分子电子跃迁能级匹配时，电子在最高占据分子轨道（HOMO）和最低未占分子轨道（LUMO）之间被激发，吸收的能量通过电子-声子耦合迅速转移到原子晶格振动，宏观表现为温度升高^[22]。因此PDA具备优异的NIR响应特性和显著的光热转换效率^[23]。基于此，Zhao等^[1]开发了一种近红外刺激响应性复合水凝胶敷料，该体系以甲基丙烯酰化明胶（GelMA）和温敏型N-异丙基丙烯酰胺为共交联网络基底，PDA纳米颗粒通过儿茶酚基团与聚合物链的物理包埋和非共价相互作用协同锚定于网络内。PDA的引入不仅提升了复合水凝胶的黏附性和亲水性，还通过其光热转换特性可控触发N-异丙基丙烯酰胺聚合物的构象转变实现机械收缩。此外，Li等^[2]通过HbO₂/H₂O₂催化的儿茶酚氧化偶联反应，构建了基于多巴胺接枝透明质酸（HA-DA）和PDA涂层修饰的Ti₃C₂ MXene（Ti₃C₂@PDA）的可注射水凝胶。其中，HA-DA利用DA的儿茶酚基团赋予其优异的组织黏附性。同时，Ti₃C₂ MXene中PDA涂层不仅为MXene提供了丰富的儿茶酚/醌基团，还促进了纳米片在水凝胶网络中的交联。由于Ti₃C₂ MXene纳米片和PDA均具有优异的光热转换能力，该水凝胶在NIR辐射作用下产生的热效应可触发HbO₂释放氧气，缓解氧化应激并促进组织修复（图1）。

由于体内生理环境复杂且动态多变，设计能够灵敏响应代谢状态变化的水凝胶系统仍然面临挑战。因此除了近红外响应性水凝胶之外，pH、葡萄糖和ROS响应性水凝胶也受到了广泛关注。以pH响应为例，由于席夫碱结构在酸性环境中易发生断裂，Zhang等^[24]开发了一种以双醛甲基纤维素和季铵化壳聚糖通过席夫碱反应交联形成聚合物骨架的多功能水凝胶，将负载了银和姜黄素的聚多巴胺纳米颗粒（PDA@Ag&Cur NPs）和血管内皮生长因子（VEGF）共同引入体系。PDA作为载体不仅改善Ag纳米粒子团聚，增强其稳定性，还可通过自组装和π-π堆积方式负载姜黄素，从而增强药物稳定性和载药能力。该水凝胶中席夫碱结构在酸性环境中自主断裂，可介导水凝胶降解和药物顺序释放。

然而，单一响应性敷料难以满足糖尿病理想敷料的多重需求，因此近年来多重响应协同调控的材料构建被广泛关注。研究者开发了多种响应性分子开关，其中二元醇与硼酸形成的硼酸酯键具有快速可逆的断裂-重组特性，可在低pH和高葡萄糖环境下解离，为糖尿病溃疡的靶向治疗提供可能^[25]。例如，将苯硼酸基团接枝到聚乙烯醇（PVA）链，可构建具有葡萄糖响应性的水凝胶释放系统^[26]。基于此，Zhang等^[27]设计了一种新型pH/葡萄糖双重响应性水凝胶敷料。该敷料基质是通过含有苯硼酸酯结构的共聚物和PVA中的邻二醇通过硼酸酯键共价交联形成。进一步将负载四环素的聚多巴胺-介孔二氧化硅纳米颗粒复合物与该基质交联，最终形成复合水凝胶敷料。该水凝胶中的苯硼酸酯键在低pH和高葡萄糖环境下易降解，导致部分网络解离并释放药物，而在中性环境中则保持稳定，降解率仅为7%，显示出良好的pH/葡萄糖响应性能。进一步地，Hua等^[28]以季胺化壳聚糖为骨架，引入苯基硼酸侧基，与PVA通过硼酸酯键交联形成动态共价网络。同时，将PDA包裹的纤维素纳米晶体（PDA@TCNCs）作为多功能交联节点引入动态网络结构形成pH、温度、葡萄糖三重响应性水凝胶。PDA通过氢键、π-π堆积与纤维素纳米晶体结合，可协同增强水凝胶的力学性能与光热转换性能。此外，NIR照射引发PDA光热转换，局部升温可加速硼酸酯键的解离，从而实现光热与化学响应的协同，增强药物的可控释放。上述两种设计均体现了协同调控的理念，为构建智能化糖尿病伤口敷料提供了可借鉴的策略。

2.2 纳米纤维膜

纳米纤维因高比表面积和仿生结构在伤口敷料领域优势显著。在常见的制备方法中，静电纺丝技术因其操作简便、可控性强，已被广泛采用^[29]。所制备的聚合物纳米纤维在形态上类似皮肤细胞外基质，可引导成纤维细胞迁移、促进ECM分泌^[30]。其无纺布结构能形成物理屏障阻隔细菌，兼具可调孔径、高透气性及良好机械性能，是替代传统敷料的理想材料^[31]。

为了增强纳米纤维膜的结构稳定性和生物相容性，PDA常被用于纳米纤维的表面功能化修饰。利用其普适黏附性和丰富的儿茶酚基团，PDA可在纤维表面形成活性涂层，与具有可纺性和高韧性的聚ε-己内酯（PCL）等基材形成多功能复合材料^[32]。Sheng等^[33]采用静电纺丝法制备了负载PDA并释放VEGF的PCL静电纺丝膜。PDA的邻苯二酚基团可通过非共价相互作用与VEGF结合，从而将VEGF锚定在电纺膜上，解决VEGF稳定性差、半衰期短的问题，实现局部缓释。扫描电子显微镜（SEM）图像显示，该膜由连续、随机取向的亚微米纤维组成，表面光滑无任何液滴，平均直径约为400 nm，引入PDA纳米颗粒赋予了PCL纤维清除ROS的能力，且未显著改变纳米纤维的形貌和直径。近年来，将药物、生长因子和其他生物活性物质负载于静电纺丝纳米纤维的研究不断涌现^[34]。Zhang等^[35]通过多巴胺修饰海藻酸钠合成海藻酸-多巴胺偶联物，进而将金银花活性成分绿原酸负载于其中，并以PVA作为静电纺丝助剂，利用静电纺丝技术成功制备了复合纳米纤维膜。DA的儿茶酚基团与软组织表面发生化学交联和物理键合，使海藻酸钠具备良好的黏附性，有利于电纺纤维在湿润伤口表面的固定。

除单层均质结构外，Janus结构的纳米纤维膜因其独特的双层异质结构，可有效优化伤口愈合微环境，在伤口敷料领域展现出显著优势^[36]。例如，Zhang等^[37]设计了一种仿生Janus膜，将液体引流和光热灭菌相结合加速糖尿病伤口愈合。该Janus膜通过在聚丙烯（PP）基底表面进行静电纺丝，构建含聚多巴胺的聚丙烯腈（PAN）外层（PP/PAN_X_%PDA）。SEM图像显示，PP内层纤维呈各向异性、疏松多孔结构；掺杂PDA的PAN纤维随着PDA含量的增加表面粗糙度上升，纤维直径由约234 nm增至337 nm，且均具有约0.7 μm的孔隙，且PDA的引入未破坏纤维形态。该Janus膜实现了水分由疏水PP层向亲水PAN_X%PDA层的单向输送，PAN中的PDA则赋予其光热响应特性，不仅使伤口渗出液持续蒸发，维持敷料的不饱和状态，还可对细菌造成不可逆损伤（图2）。此外，PDA复合纳米纤维膜还能够实现功能性成分的持续释放，进一步拓展了其在伤口愈合中的应用。Han等^[38]报道了一种基于Janus细菌纤维素膜的抗菌复合材料，该膜通过聚多巴胺将纳米氧化铜偶联至纤维素表面构建而成。其中，PDA与CuO纳米粒子发生配位作用，从而提高CuO的负载效率和稳定性，避免CuO纳米粒子的突释。此外，PDA的引入进一步增强了该膜的光热抗菌活性。

2.3 微针

伤口愈合过程中新形成的物理屏障（如皮肤和瘢痕组织）常限制药物有效递送至深层区域^[39]。微针能以无痛、微创的方式将药物直接输送到病灶部位，实现药物的高效利用。其优势在于实现药物的精准投递、避免损伤神经组织、维持局部有效药物浓度，在植入过程中产生的机械刺激可促进胶原蛋白的沉积，并抑制过度瘢痕形成^[40-41]。根据递送方式的不同，微针主要分为五种类型，包括固体微针、药物涂层微针、空心微针、可溶解微针和水凝胶微针^[42]。

水凝胶微针因其优异的生物相容性、微创性、药物长效滞留能力及高载药效率，在组织工程领域备受关注。常见的水凝胶微针制备方法主要基于化学交联策略。Zeng等^[43]开发了一种双层微针伤口敷料系统，该系统采用甲基丙烯酰化透明质酸凝胶前体与PDA-PVA溶液依次填充模具，经紫外光固化与脱模得到完整微针结构。进一步将外泌体封装于针尖，从而缓解伤口炎症，并将PDA纳米粒子负载于背层，利用其高效的光热转换性能，在近红外照射下产生温和热量，促进局部血管生成。然而，化学交联方法由于添加化学交联剂，可能会引起潜在的安全问题，因此近年来物理交联方法在水凝胶微针构建领域引起了研究人员的广泛关注。Guo等^[44]使用“冻融”循环工艺制备了一种基于PVA的水凝胶微针。该方法在多次重复冻融过程中得到PVA富集相，且聚合物链逐步集中在PVA相中，通过氢键等分子间作用力与结晶区域连接，形成稳定的水凝胶结构。在此基础上，进一步引入复合光热体系：在Fe³⁺存在下，PDA与聚吡咯发生共聚。PDA的亲水性和黏附性有效解决了聚吡咯的疏水聚集问题，使其能够均匀分散在水凝胶微针体系中。此外，PDA与聚吡咯可协同发挥光热效应，用于清除生物膜分解后释放的游离细菌。

可溶性微针通常由PVA、聚乳酸-羟基乙酸共聚物和透明质酸等生物相容性材料制成。其中所封装药物随着微针的降解而自然释放，无需二次拔针。Ma等^[45]构建了一种核壳结构的可溶性微针。他们首先将含PDA的甲基丙烯酰化透明质酸凝胶溶液注入聚二甲基硅氧烷模具并经紫外光固化，形成针尖外壳；随后，填充铁修饰的间充质干细胞衍生纳米囊泡（Fe-MSC-NVs）溶液并干燥得到可溶芯；最后，以透明质酸溶液形成底衬，制备完整的核壳微针贴片。通过微针横截面的SEM图像证实了明显的核壳结构，且该系统可在病灶部位实现PDA与Fe-MSC-NVs的持续释放（图3）。Zeng等^[46]设计了一种集药物递送和渗出液吸收于一体的柔性微针系统，该系统由可溶解微针针尖与功能化背衬层组成。首先将降糖药物和GelMA共混，在光引发剂的作用下经紫外交联制得高度约800 µm的可溶解微针。随后，将负载有CaO₂@PDA纳米颗粒的静电纺丝纳米纤维膜作为微针的功能化背衬层。其中，PDA的儿茶酚基团可与聚合物纤维发生非共价相互作用，增强纳米粒子与纤维膜的结合稳定性。研究表明，该微针系统中GelMA针尖可在组织液中逐步溶解，从而将药物精准释放至伤口局部。同时背衬层不仅能有效吸收伤口渗出液，更可利用PDA的光热效应实现高效抗炎。

2.4 复合支架

ECM呈现出分级的纳米-微米结构。其中，纳米原纤维为细胞提供结构支撑，促进其黏附与增殖；微米级三维网络具备高孔隙率，利于营养物质运输和气体交换^[47]。脱细胞真皮基质结构与天然皮肤组织高度相似，可为细胞生长、迁移与增殖提供三维支架，但通常存在机械性能较差，无法维持修复组织三维结构的问题。为克服这一局限，Chen等^[48]通过分子互穿策略将透明质酸与脱细胞真皮基质结合，并通过引入负载甲磺酸去铁胺的PDA纳米颗粒制备了一种光热响应的3D多孔海绵支架。其中，通过非共价相互作用，将甲磺酸去铁胺装载于多巴胺纳米颗粒形成复合物，实现甲磺酸去铁胺的稳定与缓释。该支架不仅增强了脱细胞真皮基质的结构完整性和机械性能，而且显著提升了修复组织的血管生成效率。在另一项研究中，Chen等^[49]使用PDA修饰猪源性脱细胞真皮基质凝胶，并负载酸性成纤维细胞生长因子，经冷冻干燥构建了一种海绵状支架。PDA主要作为涂层对脱细胞真皮基质海绵进行功能化修饰。通过DA的氧化自聚合及沉积，显著改善了支架的细胞黏附性与生物相容性。此外，PDA通过非共价相互作用高效负载并稳定酸性成纤维细胞生长因子，有效避免其快速代谢降解，实现局部缓释。

近年来，通过静电纺丝技术制造的纳米纤维支架因具有较大的比表面积、优良的机械强度和高孔隙率等优点而备受关注。此类支架可有效模拟ECM结构，促进伤口愈合^[50]。Cui等^[51]采用静电纺丝技术制备了聚己内酯/碳纳米管（PCL/CNT）纳米纤维支架，将PCL/CNT纤维支架浸渍于PDA溶液得到PCL/CNT-PDA复合支架，并进一步负载碱性成纤维细胞生长因子。PDA主要作为表面涂层对PCL/CNT电纺纳米纤维支架进行功能化修饰，PDA在疏水的PCL/CNT纤维表面形成均匀、牢固的覆盖层，显著改善了支架的亲水性和蛋白质附着能力。涂覆PDA后，支架表面由光滑变为粗糙，纤维直径略微增加。实验结果表明，该复合支架可在14天内连续释放碱性成纤维细胞生长因子，有效促进皮肤创面修复。近场静电纺丝技术能够精确控制三维纤维支架的形貌与空间结构，克服传统三维打印在超细纤维制备与排列方面的局限。Hao等^[52]开发了一种3D纤维-水凝胶支架。该支架由甲基丙烯酰化明胶水凝胶和PDA涂覆的近场静电纺丝PCL纤维复合而成。PDA涂层可将支架的水接触角显著降低至13.2°，形成了亲水性界面，有效改善了材料的生物相容性。该静电纺丝纤维支架包含两层结构：径向排列的纤维层可以促进细胞迁移，垂直排列的纤维层可以提供机械支撑。研究表明，具备200根径向排列纤维的PCL支架在保持足够孔隙率有利于水凝胶浸润的同时，各向异性结构可实现细胞的有序迁移。

3 聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合中的应用

糖尿病伤口常伴随细菌感染、过度炎症、氧化失衡、局部缺氧和血管网络破坏等特征。当前对于糖尿病伤口常用的治疗方法主要包括伤口清创、植皮、抗菌敷料、高压氧治疗和电刺激治疗等。然而，由于糖尿病伤口治疗是一个高度连续且动态的过程，单一治疗方法很难普遍应用于所有患者。PDA是一种具有临床转化潜力的生物相容性材料，其相邻的醌结构可以清除过量ROS^[33]。同时PDA可实现光热杀菌、促进细胞增殖以加速伤口从炎症阶段向修复阶段的转变^[21,53]。此外，由于PDA涂层含有大量芳环和多种官能团，可以通过π-π堆积和氢键相互作用负载多种药物分子，从而构建高载药量的药物递送系统。聚多巴胺纳米材料通常并非单一地解决糖尿病伤口复杂病理过程中的某一类问题，而是通过多途径协同治疗，从而有效促进伤口愈合（表1）。因此，本章基于不同病理因素的作用机制，详细探讨聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口治疗领域的应用进展。

3.1 抗菌

糖尿病慢性伤口的愈合过程常因皮肤屏障功能受损与高血糖微环境的共同作用而严重受阻，二者极易诱发严重细菌感染与生物膜形成。此外，细菌感染进一步加剧局部氧化应激与炎症反应，形成恶性循环。因此，有效控制细菌感染是促进慢性伤口修复的关键环节。

传统抗菌策略包括全身或局部应用抗生素。然而，长期使用抗生素易于诱导产生耐药菌株，因此限制了抗生素的临床应用。因此，金属纳米颗粒因具有广泛的抗微生物作用、较低耐药风险，而受到了广泛关注。例如，Ullah等^[54]合成了负载胰岛素和Ag涂层的介孔聚多巴胺纳米颗粒。该纳米颗粒对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌均表现出显著的抑制活性。然而，Ag纳米颗粒在氧化后可能引发Ag⁺的爆发性释放，最终导致细胞毒性并影响治疗效果。针对这一问题，Wang等^[55]制备了载有PDA涂覆的沸石咪唑酯骨架-8纳米颗粒（PDA@ZIF-8 NPs）的水凝胶敷料。ZIF-8中Zn²⁺的存在导致静电相互作用破坏细菌细胞膜，表现出强烈的抗菌特性，从而实现强效抗菌。但过量Zn²⁺仍可能对成纤维细胞和成骨细胞造成毒性。鉴于金属纳米颗粒存在潜在生物安全隐患，研究者亟须进一步探索更加安全、高效的抗菌策略。

近年来，新型抗菌策略取得了快速发展。其中，光热疗法（PTT）因其广谱抗菌活性、良好可控性、无创性等优点，已发展成为一种有前途的高效抗菌治疗技术^[56]。光热疗法基本原理是利用光敏剂对光能的吸收，将光能转化为热能，当局部温度升高至50℃以上时，会对DNA造成不可逆的伤害，导致细胞内蛋白质和酶变性，从而实现对细菌细胞结构的物理破坏，并且不易诱导产生耐药性细菌^[9,57]。目前，应用于PTT的光热剂种类丰富，主要包括无机材料（如金纳米颗粒、石墨烯、碳纳米管和过渡金属二硫化物）和有机材料（小分子试剂如吲哚菁绿、IR-825和聚合物如多巴胺、聚吡咯、聚苯胺）^[25,56,58]。其中，PDA纳米材料因其生物相容性、光热转换能力和易于功能化而受到了广泛关注。Kong等^[59]以碘化铋氧化物为核心，外层包覆PDA并进一步负载乙二醇壳聚糖，构建了一种兼具光热、光催化和pH响应性质的纳米颗粒（GPBO）。在伤口的酸性微环境中，GPBO表面带正电荷的乙二醇壳聚糖可通过静电作用靶向吸附于带负电荷的细菌表面，促使其在伤口部位聚集。并且，在808 nm NIR激光照射下，GPBO材料能够诱发铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌死亡，表现出优异的抗菌效果。此外，对GPBO进行体内生物相容性测试，将GPBO纳米粒注射至小鼠皮下，收集血清进行血液学及生化分析。结果表明，对照组和GPBO组的血液学和生化指标无显著差异。同时，对主要器官的样本组织进行了H&E染色，包括心、肝、脾、肺、肾和皮肤，观察到治疗后各主要脏器未见损伤（图4）。

然而，单独通过PTT策略治疗细菌感染可能由于局部过热而造成组织损伤。因此，将PTT与其他抗菌策略相协同成为一个新的研究方向^[60]。Chen等^[61]将负载银纳米粒子的聚多巴胺与丝胶甲基丙烯酰前体溶液混合，并通过紫外光交联固化得到复合微针贴片。其中，Ag纳米粒子的原位生长加速了电荷转移，引发增强的非辐射跃迁，显著提高PDA的光热转换效率。此外，PDA增强的光热效应还能促进局部血液循环，并触发Ag⁺的按需释放，进一步提高抗菌效率。细菌实验证明该微针对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌率接近100%。在另一项工作中，Gao等^[62]通过光芬顿反应在中性条件下成功合成了铁掺杂聚多巴胺纳米颗粒（PDA-7.4-Fe-L NPs）。所制备的PDA-7.4-Fe-L NPs在808 nm激光照射下的光热转换效率高达52.24%，显著高于未掺杂的PDA纳米粒子。此外，PDA-7.4-Fe-L NPs可以实现光热和化学动力联合抗菌治疗。PDA优异的光热效应可实现快速杀菌，且掺杂的Fe³⁺在伤口微环境中生成活性氧以破坏细菌结构。实验表明，在感染环境下，20 μg/mL纳米粒子可以在10 min内完全消灭革兰氏阳性细菌。

综上所述，PDA在糖尿病伤口抗菌治疗中展现出多功能调控能力。其中，PDA可负载金属离子，避免其突释爆发毒性。同时掺入金属离子可协同增强PDA的光热转换能力，实现高效的物理杀菌。此外，PDA复合材料实现光热和化学动力联合抗菌治疗，为糖尿病伤口愈合提供安全、高效的抗菌策略。

3.2 抗炎症

巨噬细胞表型从促炎型M1到抗炎型M2的分化被认为是伤口愈合过程中炎症期向增殖期过渡的关键环节。M1型巨噬细胞主要介导炎症级联反应，而M2型巨噬细胞则促进ECM合成和血管新生^[8]。然而，在糖尿病伤口中，M2表型的诱导受到抑制，M1型巨噬细胞长期占据主导地位，从而加剧氧化应激、增强蛋白水解并维持慢性炎症^[63]。传统的调控策略多通过补充外源性M2型巨噬细胞以改善炎症微环境，但残余M1型仍可能破坏皮肤完整性和功能。因此，当前研究重点集中在诱导M1型向M2型转化，以有效缓解慢性炎症。Xu等^[57]构建了一种由PDA涂覆的姜黄素纳米晶体组成的纳米纤维。其中外层PDA在激光照射下具有光热与抗菌作用，并促进内层姜黄素的释放，姜黄素被证明具有调节巨噬细胞极化的能力。Dai等^[64]研究表明温和的热处理（40~41 ℃）可以通过促进巨噬细胞从M1表型向M2表型转化从而调节慢性炎症。Sun等^[65]制备了一种新型的负载促愈合肽RL-QN 15的空心PDA纳米颗粒的水凝胶（HPDAlR&ZA）。HPDAlR&ZA在炎症早期阶段实现M1巨噬细胞的快速聚集，在炎症后期诱导巨噬细胞极化为M2表型。进一步研究表明，该水凝胶能显著下调促炎因子IL-1β的表达，同时上调抗炎因子IL-10的水平。值得注意的是，M2巨噬细胞来源的外泌体由于具有调节巨噬细胞表型的抗炎特性，在生物医学中显示出应用潜力。Li等^[66]证明PDA修饰的纳米阵列通过光热转换提供的温和热量，可有效调控巨噬细胞表型，为组织再生提供了有利的免疫微环境。基因表达分析进一步表明，纳米阵列在培养早期短暂上调M1相关基因（如IL‑1β、TNF‑α），但在培养中期明显促进巨噬细胞向M2表型极化，ARG1、IL‑10等抗炎因子的表达显著提升。

中性粒细胞过度释放中性粒细胞胞外陷阱（NETs）是糖尿病伤口炎症失调的核心机制之一。在糖尿病伤口的高血糖环境中，中性粒细胞长期过度活化，会释放显著高于健康对照的NETs，从而加剧伤口的慢性炎症反应。Wei等^[67]开发了一种新型自组装肽模拟物。这种自组装肽模拟物不仅可以抑制NETs的形成，而且还可以促进组织再生，从而加速伤口愈合，显著降低了NETs相关的氧化应激和炎症反应。此外，使用脱氧核糖核酸酶（DNase）破坏NETs，是一种美国食品药品监督管理局批准的炎症治疗策略。NETs形成的细胞外纤维网络包含无细胞DNA（cfDNA）骨架，而DNase可降解cfDNA骨架，从而减轻NETs的影响^[68]。但降解过程可能释放NETs中捕获的细菌，因此存在一定局限性。最新研究表明，通过选择性靶向cfDNA网清除NETs，并减少释放已被捕获的细菌，是一种减轻糖尿病伤口炎症反应的可行方法。Xiao等^[69]利用聚乙烯亚胺功能化的介孔聚多巴胺（mPDA-PEI）构建了一种新型NETs清除生物基水凝胶微球“微笼”（mPDA-PEI@GelMA）。该结构通过GelMA微球吸收含NETs的伤口渗出液，同时mPDA-PEI对cfDNA网络结构具有强亲和力，可实现对NETs的牢固捕获，从而显著提升NETs清除效率，并减少释放已捕获的细菌（图5）。

总之，PDA在NIR照射下产生约40~42 ℃的温和热量，可直接引导巨噬细胞向M2表型极化并上调抗炎因子的表达。同时，PDA可作为载体，负载促M2极化功能的药物，实现局部、持续地递送功能性分子。此外，功能化PDA可高效捕获并清除NETs，减缓慢性炎症。上述机制之间协同作用使PDA在抗炎症治疗中展现出显著优势。

3.3 维持氧化还原稳态

维持体内氧化还原稳态是促进糖尿病伤口愈合的重要内容，包括为伤口组织提供充足的氧气和有效清除ROS这两个关键方面。巨噬细胞产生的ROS主要包括过氧化氢、超氧阴离子（O₂·^-）和羟基自由基（·OH）。当内源性抗氧化剂与活性氧之间失衡时，过量的ROS会引发氧化应激，导致细胞中的脂质、蛋白质和DNA损伤，从而诱导细胞死亡，并促进如坏死、炎症和纤维化瘢痕等病理过程的发生^[45]。PDA因其良好的低细胞毒性、体内稳定性及自由基清除能力，被广泛应用于抗氧化修复研究。Cheng等^[70]制备了一种可注射水凝胶，其通过将PDA纳米粒子掺入甲基丙烯酰化明胶中构建而成。将细胞与水凝胶和H₂O₂共培养用于测试细胞活力。结果显示，在相同浓度的H₂O₂存在下，阳性对照组仅有35%的细胞存活，而水凝胶处理组的存活率显著提高至57%，证明该水凝胶能够抑制ROS并减轻氧化应激。Wang等^[71]构建一种PDA修饰的胶原蛋白透明质酸复合支架（CHS-PDA-2@EGF）。该敷料经聚多巴胺修饰后，可有效清除ROS。定量流式细胞术分析显示，阴性对照组与阳性对照组（仅H₂O₂）的ROS阳性细胞率分别为0.86%和78.2%，而经CHS-PDA-2@EGF处理后，ROS阳性率显著降低至3.05%。证明所制备的支架能高效清除由H₂O₂诱导产生的细胞内ROS，从而减轻氧化应激损伤。Sun等^[56]开发了一种具有尺寸依赖性顺序释放的ROS响应性“爆炸水凝胶”。随着水凝胶降解，亚微米尺寸的负载α-硫辛酸的介孔聚多巴胺纳米粒子从交联网络中释放出来，用于清除过量的ROS，并通过抑制NF-κB信号通路的活化，下调巨噬细胞向M1表型极化。将糖尿病大鼠模型治疗7天后，实验组的伤口愈合率约87.43%，显著高于空白组（约61.96%）。组织学染色评估进一步显示，实验组胶原蛋白沉积显著增强。

天然抗氧化酶可维持氧化还原平衡，但在苛刻的伤口微环境中容易失活，因此具有酶模拟功能的纳米酶受到广泛关注。例如，MnO₂纳米酶表现出超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性，将O₂·^-转化为H₂O₂并将H₂O₂分解为H₂O和O₂，从而降低氧化应激水平，改善伤口缺氧问题^[72]。He等^[73]制备了含有PDA修饰的MnO₂纳米酶（mMnO₂@PDA）的多功能水凝胶敷料。其中，该纳米酶通过超氧化物歧化酶-过氧化氢酶级联催化，高效清除ROS，平衡细胞内氧化还原稳态。同时PDA自身的儿茶酚基团可协同清除ROS，降低伤口局部炎症水平，从而为巨噬细胞极化和血管生成创造有利的微环境。此外，mMnO₂@PDA赋予水凝胶优异的光热性能，在近红外照射下可实现高效杀菌。此外，多硫化物也可迅速清除H₂O₂并通过调节线粒体氧化还原信号传导抑制线粒体ROS的产生^[57,74]。其中，硫化铁显示出强的抑制超氧阴离子的能力，因而表现出广谱ROS清除活性。

氧气在维持正常细胞生长、呼吸以及促进组织再生方面发挥着关键作用。急性缺氧可促进细胞增殖并促进皮肤重建，而慢性糖尿病伤口中的长期缺氧则通过抑制血管生成、上皮形成和ECM再生而阻碍修复过程^[2,8]。当前缓解组织缺氧的策略主要包括高压氧治疗、外源性氧气输送以及原位产氧等。高压氧治疗已在临床应用于促进慢性伤口愈合。但该策略只能暂时提高伤口的氧合能力，且可能会造成组织氧过多的风险^[8]。为缓解组织缺氧，目前研究主要集中于原位产氧策略。例如，Li等^[2]开发了基于氧合血红蛋白/过氧化氢系统用于糖尿病伤口愈合。氧合血红蛋白作为氧载体，用于可控释放氧气，从而缓解伤口组织的缺氧症状。此外，人工非酶抗氧化剂MXene纳米片可以抑制过量的活性氮和ROS，进而保持细胞内氧化还原稳态并减轻氧化应激。Sun等^[9]制备了负载葡萄糖氧化酶、氧化钨和PDA的水凝胶复合系统（PPGW）。PPGW在创面可以实现级联反应：首先，葡萄糖氧化酶氧化血糖中的葡萄糖生成H₂O₂；随后，在808 nm近红外光照射下，氧化钨发挥催化活性，将H₂O₂转化为O₂，从而显著改善伤口局部缺氧微环境，同时，PDA卓越的光热转换特性对细菌感染的糖尿病伤口具有显著的抗菌作用，二者为组织修复提供有利条件（图6）。此外，Wang等^[75]将MnO₂纳米粒子包埋到聚多巴胺/丙烯酰胺水凝胶中，其不仅具有优异的抗菌性能，还能够催化H₂O₂分解产生O₂，从而促进细胞增殖，加速血管生成。

总而言之，PDA在维持糖尿病伤口氧化还原稳态中发挥着多层次的协同作用。PDA本身具有清除ROS的能力，从而减轻氧化应激对细胞的损伤。同时，PDA能够与纳米酶等产氧组分协同作用，既利用纳米酶将超氧阴离子和过氧化氢转化为水和氧气，又借助自身的儿茶酚基团清除过量ROS，从而更有效地维持细胞内氧化还原平衡并降低炎症水平。

3.4 促进血管生成

糖尿病伤口的愈合过程包含多个高度连续且动态的阶段，任一阶段的异常均可能阻碍整体修复进程。伤口部位的高葡萄糖浓度直接导致细胞内线粒体分泌大量ROS。这种过量ROS的快速产生导致线粒体功能障碍，抑制VEGF受体2和VEGF相结合，使血管生成受损，还可能限制内皮细胞趋化性和增殖^[53]。研究表明，糖尿病小鼠受伤后VEGF的表达随着肉芽组织的形成而迅速下降。因此，增加VEGF表达可以促进糖尿病慢性伤口的愈合^[76]。目前对于促进血管生成的研究主要集中在医药协助以及热疗法等治疗策略。

目前糖尿病伤口愈合过程中促进血管生成的治疗药物主要分为生长因子、中药、肽等。Zhang等^[24]开发了一种智能响应多功能水凝胶，该水凝胶由于VEGF的促血管生成作用和上调碱性成纤维细胞生长因子的表达，有效促进人脐静脉内皮细胞的增殖，验证了VEGF可通过直接刺激血管内皮细胞的增殖与迁移来修复受损血管。来源于自体组织的脂肪源性干细胞（ADSC）可以分泌VEGF和细胞因子以促进血管生成，加速细胞增殖和迁移，并抑制过度的炎症反应^[77]。然而，在复杂的伤口环境下，ADSC存活率较低。为了改善这一问题，Li等^[78]开发了一种负载ADSC和PDA纳米粒子的仿生ECM水凝胶（ChS-PDANP@ADSCs）。体外测试内皮细胞管形成能力实验结果表明与单独的ADSCs相比，ChS-PDANP@ADSC组观察到更多的内皮细胞管形成，证明ChS-PDANP的封装显著增强了ADSC的促血管生成能力。该水凝胶通过促进细胞增殖和迁移改善脂肪源性干细胞存活率、增强血管生成和减少炎症，从而促进糖尿病伤口愈合。

中药作为我国独特而珍贵的资源，具有良好的疗效和安全性。随着中药精细化的发展，具有药理活性的单体多已被提纯，作用机理明确^[79]。现已证实中草药化合物中一些活性成分能有效促进糖尿病伤口愈合，包括丹酚酸B^[8]、人参皂苷^[16]、白藜芦醇^[80]等。此外，生物活性肽如OA-GL 12和RL-QN 15等也具有促进皮肤伤口愈合的潜力。Fu等^[81]对促愈合肽RL-QN 15进行结构优化，合成了具有优异伤口愈合活性的环状七肽（Cy_{RL-QN 15}），并制备含有负载Cy_{RL-QN 15}的中空聚多巴胺纳米颗粒的水凝胶（HPDAlCy_{RL-QN 15}/ZA）。实验结果表明，与载体对照组相比，Cy_{RL-QN 15}显著促进人脐静脉内皮细胞迁移，细胞迁移活性提高了1.23倍。而经中空聚多巴胺纳米颗粒负载并实现缓释后，复合水凝胶的促细胞迁移效果得到进一步增强，活性提升至载体对照组的1.58倍。Jiang等^[47]制备了聚多巴胺涂层的表面负载球形生物活性玻璃的微图案支架（BG/PDA/PM）。复合支架的分层结构和PDA涂层可以模仿天然ECM的结构和功能，改善了体外人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的黏附、增殖、迁移和分化。体外管形成实验表明，BG/PDA/PM组的HUVEC形成特殊的毛细血管样网络，且节点数量和管长度均显著高于其他组。同时，内皮一氧化氮合酶与VEGF等表达增加较多。此外，在糖尿病小鼠伤口模型中，BG/PDA/PM组在第15天伤口几乎完全闭合（剩余面积仅0.98%），远优于对照组（8.13%），展现出优异的促愈合能力（图7）。

适度的热刺激可诱导血管舒张和组织松弛，有助于缓解组织缺氧。然而，过热会破坏分子功能，导致脱氧核糖核酸和蛋白质失活^[52]。温和的热疗法（30~45 ℃）不仅可以促进内皮细胞形成，还能够加速药物摄取、诱导巨噬细胞极化、促进血管新生，从而加快糖尿病伤口愈合^[2,6]。Wang等^[82]开发了一种基于负载去铁胺的聚多巴胺纳米颗粒的近红外响应可注射水凝胶敷料。实验证明，实验组与对照组在无NIR照射时，去铁胺的累积释放百分比分别为84%和98%；而在NIR照射下，实验组（69%）释放的去铁胺高于对照组（49%）。表明PDA在无NIR激光照射下可减慢释放速率，在NIR激光激活时，实现按需快速释放药物。该敷料通过协同抗菌、抗氧化和光热效应清除ROS，促使巨噬细胞向M2表型转变。并用VEGF、内皮一氧化氮合酶和CD31染色，进行免疫组织化学定量分析。NIR照射下的实验组在第7天表现出最强烈的VEGF和内皮一氧化氮合酶染色，表明与对照组相比，表达水平显著提升。上述结果表明，去铁胺的可控释放与PDA产生的温和光热效应之间具有显著的协同作用，二者共同促进新生血管生成，加速ECM重塑，增强皮肤再生。在另一项工作中，Zeng等^[43]制备出双层微针伤口敷料系统（MES@PMN）。体外免疫染色研究表明敷料中的外泌体增强了内皮细胞中血小板-内皮细胞黏附分子-1的表达，促进血管生成。此外，MEs@PMN中背衬层由PDA掺杂的PVA基质构成，在血管内皮标志物CD31和vWF的免疫荧光染色实验中，NIR照射组相比未照射组，CD31和vWF的表达显著升高。这证明PDA在NIR照射下产生的温和光热效应能够有效促进伤口部位的血管新生，从而加速愈合。该设计实现了外泌体与PDA光热疗法的协同作用，有效加速了体内血管新生与肉芽组织形成过程。此外，实验结束后对实验组和对照组的糖尿病大鼠采集主要器官，并未发现明显的微观差异，且实验组大鼠的肝肾功能也在正常范围内，表明NIR+MEs@PMN治疗对糖尿病大鼠没有毒性，为潜在的临床转化提供了基础。

综上，PDA可作为材料涂层，直接促进HUVEC黏附、迁移及血管生成相关基因表达。同时可作为药物载体，实现促血管生成药物的按需控释，并与光热效应协同增效，通过温和热疗直接刺激血管新生。这些机制共同使PDA复合材料成为糖尿病伤口促血管生成的理想平台。

3.5 物理微环境调控

保持适度湿润的伤口环境能促进氧气交换、加速表皮细胞迁移并刺激血管新生^[16]。然而，糖尿病溃疡伤口中含有大量渗出物，渗出液中高葡萄糖水平会阻碍成纤维细胞迁移并减慢屏障修复和血管生成，最终导致伤口愈合延迟。因此，有效引流渗出物以维持适宜的创面微环境至关重要。目前临床常用的医用纱布、薄膜等传统亲水性敷料主要用作被动屏障，其吸收渗出物能力有限且缺乏透气性，易导致细菌滋生及水分滞留，换药时易导致二次损伤，从而延长愈合时间^[21]。

与传统的伤口敷料相比，水凝胶、静电纺丝纤维膜等材料具有类似于天然ECM的结构特性，且能够有效吸收渗出物，因而备受关注^[52]。Shi等^[83]制备了负载聚多巴胺包裹的氧化铈纳米酶的多功能水凝胶微针贴片（GM/P@C/CDS MN）。PDA赋予其优异的光热转换能力，在NIR照射下实现溶胀和蒸发之间的动态平衡。实验结果表明，该贴片在照射后脱水6.75%，随后在模拟伤口液中浸泡后溶胀6.9%，实现97.9%的吸收液蒸发，证实了其用于糖尿病伤口渗出液处理的潜力。在另一项工作中，Ullah等^[84]制备了一种Janus水凝胶支架，其外层由疏水纳米纤维构成，内层为锌-多巴胺包裹的亲水纤维水凝胶。采用平衡溶胀比测量法测定了各层的吸水膨胀率。结果表明，疏水层无明显溶胀，而亲水层的吸水膨胀率高于未包覆锌-多巴胺的亲水纤维水凝胶。原因是光交联和纤维水凝胶上的锌-多巴胺涂层共同增强了系统的亲水性，有利于维持微环境湿润。此外，组织学检查进一步评价该Janus水凝胶支架的愈合效果，与对照组相比，该支架处理组的上皮组织最厚且成熟度最高，胶原沉积显著增加、分布明显致密，展现出优异的创面愈合性能（图8）。Ullah等^[54]合成了负载胰岛素和银涂层的介孔聚多巴胺纳米颗粒的纤维水凝胶（Ag/Ins-mPD@PMFH）。采用平衡溶胀比法测定了其吸水膨胀率，结果表明，溶胀度高达150.96%，远高于对照组。高溶胀性能可以保持湿润环境，有利于生物活性分子扩散。通过活死细胞染色和细胞增殖测定证实，Ag/Ins-mPD@PMFH具有良好的生物相容性，并显示出优异的促细胞增殖能力。此外，其溶血率小于1.15%，表明纤维水凝胶具有良好的血液相容性。该纤维水凝胶整合了Ag的抗菌特性、多巴胺的抗氧化特性及胰岛素的降糖优势，为加速糖尿病伤口的愈合提供了一种有效策略。

概括而言，PDA凭借其光热转换能力，通过可控升温驱动吸收的渗出液快速蒸发，实现溶胀与蒸发的动态平衡，可有效管理伤口过量渗出液。同时，PDA作为亲水涂层，增加复合材料的亲水性，提高吸水膨胀率，有利于维持创面湿润微环境；此外，PDA的抗氧化功能可与其他组分协同作用，使其成为构建糖尿病伤口渗出液管理、维持湿润环境及促愈合功能的高效平台。

4 结论与展望

糖尿病伤口由于长期处于细菌感染、内皮细胞的再生功能障碍及过度的氧化应激状态，从而形成难以愈合的慢性伤口。通过在敷料中引入PDA，得到的聚多巴胺纳米材料在伤口愈合中展现出多重作用。PDA可通过表面涂层及药物载体等方式整合进水凝胶、纳米纤维膜、微针及复合支架中，赋予材料可调控的力学性能、刺激响应性及增强材料稳定性。同时，PDA既能负载金属离子实现缓释抗菌，又能通过光热疗法及化学动力学疗法协同抗菌。此外，PDA通过清除ROS、温和热疗等途径，诱导巨噬细胞向M2表型极化，并与纳米酶协同催化产氧，平衡细胞内氧化还原水平，缓解慢性炎症。进一步，PDA可作为仿生涂层促进内皮细胞黏附，且具备高效管理渗出液，维持湿润愈合环境的能力。综上所述，聚多巴胺纳米材料在糖尿病慢性伤口愈合方面提供了极具潜力的先进材料平台，展现出广阔的应用前景。

聚多巴胺纳米材料在糖尿病伤口愈合领域已取得显著进展。然而，当前多数研究集中于双重响应，未来可构建同时响应葡萄糖、ROS、温度及酶活性的多层次智能系统。同时，如何在保证高机械强度的前提下，赋予材料优异的刺激响应性与自修复能力，仍是一个亟待解决的挑战。糖尿病伤口愈合是一个复杂的多细胞、多分子、多层次过程，涉及炎症调控、肉芽组织形成、胶原沉积以及多种细胞因子、蛋白质和核酸等生物活性物质的协同作用。因此，设计组成简单、性能优越且低生物毒性的联合治疗策略显得尤为必要。此外，复合材料的体内代谢路径及长期毒性仍需系统评估，以推动临床转化。总之，聚多巴胺纳米材料作为一种极具潜力的伤口护理材料，距离实现成功的临床转化仍任重道远。但与此同时，这一方向也为纳米材料的设计、规模化制备与应用拓展带来了新的机遇。

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Received	Published
2026-01-14	2026-08-24
Online Date
2026-06-07

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